Virusurile sunt fiare complicate. Unii dintre acești agenți patogeni „submicroscopici” pot „să doarmă” în interiorul corpului unei persoane, ascunzându-se în mod esențial de sistemul imunitar la nesfârșit, doar pentru a reactiva și provoca ulterior boala.
Acum, oamenii de știință au învățat cum să prevină un tip de virus, virusul herpetic, să alunece în faza latentă asemănătoare și să nu fie văzut. Acesta este un pas major în înțelegerea capacității unice a virusului de a se ascunde în esență de sistemul imunitar, spun oamenii de știință.
Peste 80 la sută din populația lumii este infectată cu virusul herpes simplex (HSV), potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, care include HSV-1, care provoacă răni și HSV-2, care provoacă negi genitale.
Dar majoritatea persoanelor infectate cu virusul nu au simptome până când ceva extern - stresul, boala sau chiar lumina soarelui, de exemplu - declanșează virusul să se trezească și să înceapă să se reproducă și să se răspândească. Aceasta, la rândul său, determină sistemul imunitar să atace virusul, rezultând inflamații și bășici caracteristice în jurul gurii, buzelor, nasului sau organelor genitale. În această „reactivare” virusul se poate răspândi de la o persoană la alta.
Spre deosebire de virusuri precum cele care provoacă răceala comună sau gripa, virusul herpetic intră de obicei rapid într-un mod latent sau în stare latentă în corpul uman. Oamenii de știință au încercat să studieze acest proces. Dar într-un cadru de laborator, au avut dificultăți în a plasa virusul viu pentru a „dormi” fără măsuri extreme și dăunătoare, asemănător cu a-ți bloca subiectul într-o stare inconștientă și în speranța că se va trezi normal.
Acum, în primul dintre cele două progrese, oamenii de știință de la Universitatea Princeton au dezvoltat o tehnică de laborator care induce mai natural virusul herpes într-un mod latent, la fel de ușor ca un lullaby, permițându-le să simuleze mai bine ciclul natural de viață al virusului herpes. Acelasi grup de cercetatori a folosit apoi aceasta tehnica pentru a gasi un set cheie de proteine implicate in tendinta virusului de a dormi si de a se trezi.
Rezultatele au fost publicate ieri (27 octombrie) în jurnalul PLOS Pathogens.
Virusii adormiți
Virusurile care nu se ascund rapid sunt mai ușor de găsit și de ucis de sistemul imunitar. Însă acesta nu este cazul virusurilor herpetice, care rămân cu tine pe viață.
Acești viruși fac parte dintr-o subfamilie a virusului numită alphaherpesvirinae, despre care se știe că se infectează și se ascund apoi în celulele nervoase. Sistemul imunitar a învățat să trateze acești viruși cu mănuși pentru copii, deoarece celulele imune nu pot ucide în mod direct aceste virusuri herpetice fără a ucide celulele nervoase care servesc ca gazdă.
„De obicei, uciderea unei infecții cu virus de către sistemul imunitar implică uciderea celulelor infectate”, a declarat autorul principal al studiului, Lynn Enquist, profesor în biologie moleculară la Universitatea Princeton. Dar "în acest caz, aceste celule ar fi cele care nu sunt de neînlocuit. Deci,„ a pune virusul în somn "este un mod mai bun și mai protector pentru sistemul nervos".
O întrebare majoră despre herpes este, deși virusul poate provoca uneori simptome imediat, de ce, de cele mai multe ori, se ascunde imediat ?. Răspunsul ar dezvălui căi mai bune de a controla infecțiile.
„Evadare din tăcere”
Pentru a ajunge la inima problemei - ceea ce face ca virusul natural să rămână treaz și „să scape de tăcere”, așa cum l-au descris cercetătorii - oamenii de știință au folosit un tip de herpesvirus numit pseudorabies virus, care este strâns legat de HSV-1.
Primul pas al cercetătorilor a fost să dezvolte o metodă care să pună virusul să doarmă în celulele nervoase infectate. Tehnica implicată folosind un mediu nou cu trei camere în care nucleul celulelor nervoase și structurile sale axonice asemănătoare cu tentacul sunt izolate.
Apoi, cercetătorii s-au concentrat asupra modului de a trezi virusul. Au descoperit două modalități de a face acest lucru: cu semnale de stres chimice prezente în momentul în care virusul intră în celule, așa cum era de așteptat; sau în prezența unui grup de proteine numit proteine tegument virale, un concept nou.
Analizele ulterioare au exclus o ipoteză potrivit căreia poate este mărimea încărcăturii virale sau a cantității de virus din sistemul unei persoane, care înlocuiește cumva răspunsul imun tipic pentru a lăsa virușii să doarmă. Mai degrabă, cercetătorii au descoperit că proteine tegument virale au fost singurele declanșatoare, acționând ca un strop de apă cu gheață pe fața virusurilor, trezindu-le sau păstrându-le trecute și active.
"Întrebarea la care noi și alții lucrează acum este să stabilim dacă" această abordare pentru trezirea virușilor în laborator este aceeași cu ceea ce se întâmplă în mod natural în sistemul imunitar atunci când un virus se trezește, Enquist a spus pentru Live Science. „Credem că există multe în comun”.
Tehnica cercetătorilor Princeton „reprezintă un avans important”, în studierea ciclului de latență a virusului și controlul infecțiilor, a declarat Felicia Goodrum Sterling, imunolog la Universitatea din Arizona Cancer Center, care nu a fost implicată în cercetare.
"In intelegerea latentei herpesvirusului, sistemele model sunt totul", a spus Goodrum Sterling. „Acesta este primul sistem model care nu necesită tratament medicamentos” pentru a pune virușii în somn.
O mai bună înțelegere a acestui mecanism, au spus cercetătorii, poate duce la o clasă de medicamente care ar putea viza proteine tegument virale pentru a le împiedica să trezească viruși sau să le păstreze trezi, prevenind astfel simptomele și răspândirea virusului către alte persoane.
