Boala Alzheimer ar putea ataca celulele creierului responsabile de menținerea oamenilor treji, ceea ce duce la un somn în timpul zilei, potrivit unui nou studiu.
Un somn excesiv în timpul zilei ar putea fi astfel considerat un simptom precoce al bolii Alzheimer, potrivit unui comunicat al Universității din California, San Francisco (UCSF).
Unele studii anterioare au sugerat că o astfel de somnolență la pacienții cu Alzheimer rezultă direct din somnul slab pe timp de noapte din cauza bolii, în timp ce alții au sugerat că problemele de somn ar putea duce la progresarea bolii. Noul studiu sugerează o cale biologică mai directă între boala Alzheimer și somnolență în timpul zilei.
În studiul actual, cercetătorii au studiat creierul a 13 persoane care au avut Alzheimer și au murit, precum și creierul de la șapte persoane care nu au avut boala. Cercetătorii au examinat în special trei părți ale creierului care sunt implicate în a ne trezi: locus coeruleus, zona hipotalamică laterală și nucleul tuberomamilar. Aceste trei părți ale creierului lucrează împreună într-o rețea pentru a ne trezi în timpul zilei.
Cercetatorii au comparat numarul de neuroni, sau celule ale creierului, in aceste regiuni din creierul sanatos si bolnav. De asemenea, ei au măsurat nivelul unui semn al bolii Alzheimer: proteinele tau. Aceste proteine se acumulează în creierul pacienților cu Alzheimer și se crede că distrug lent celulele creierului și conexiunile dintre ele.
Creierul de la pacienții care au avut Alzheimer în acest studiu a avut niveluri semnificative de încurcături în aceste trei regiuni ale creierului, în comparație cu creierul de la persoane fără boală. Mai mult, în aceste trei regiuni ale creierului, persoanele cu Alzheimer și-au pierdut până la 75% din neuronii lor.
"Este remarcabil pentru că nu este doar un singur nucleu cerebral care degenerează, ci întreaga rețea care promovează trezirea", a declarat autorul principal Jun Oh, asociat de cercetare la UCSF. "Acest lucru înseamnă că creierul nu are cum să compenseze, deoarece toate aceste tipuri de celule legate funcțional sunt distruse în același timp."
Cercetătorii au comparat de asemenea creierele de la persoanele cu Alzheimer cu probe de țesuturi de la șapte persoane care au avut alte două forme de demență cauzate de acumularea de tau: paralizie supranucleară progresivă și boala corticobazală. Rezultatele au arătat că, în ciuda acumulării de tau, aceste creiere nu au prezentat daune neuronilor care promovează trezirea.
"Se pare că rețeaua care promovează trezirea este deosebit de vulnerabilă în boala Alzheimer", a spus Oh în declarație. „Înțelegerea motivului pentru care este cazul este ceva ce trebuie să urmărim în cercetările viitoare”.
Deși proteinele amiloide și plăcile pe care le formează au fost ținta principală în mai multe studii clinice ale tratamentelor potențialului Alzheimer, dovezi crescânde sugerează că proteinele tau joacă un rol mai direct în promovarea simptomelor bolii, potrivit declarației.
Noile descoperiri sugerează că „trebuie să fim mult mai concentrați pe înțelegerea etapelor timpurii ale acumulării de tau în aceste zone ale creierului în căutarea noastră continuă pentru tratamente cu Alzheimer”, autorul principal Dr. Lea Grinberg, profesor asociat de neurologie și patologie la Centrul de memorie și îmbătrânire UCSF, se arată în comunicat.
Rezultatele au fost publicate luni (12 august) în Alzheimer & Dementia: The Journal of Alzheimer's Association.
